Кишечная гиперсекреция — Лечение поноса

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Центральный НИИ гастроэнтерологии, Москва

Д иарея – частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. У здоровых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю и лишь изменения в объеме и консистенции стула, а также примесь крови, гноя или остатков непереваренной пищи указывают на болезнь. Масса стула здоровых взрослых колеблется от 100 до 300 г/сут и находится в зависимости от количества клетчатки в пище и объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ.

Этиология и патогенез
Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Даже незначительное увеличение количества жидкости в кале ведет к неоформленному или жидкому стулу.
Способность тонкой и толстой кишки всасывать воду и электролиты огромна. Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100–200 мл , т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасывается в кишечнике. В табл. 1 показаны основные этиологические факторы диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе.
В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная секреция, повышение осмотического давления в полости кишки, кишечная экссудация и нарушение транзита кишечного содержимого. Механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная диарея
Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и некоторые другие биологически активные вещества Секреторная форма характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л).

Осмолярная диарея
Осмолярная диарея развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, накапливания в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У больных с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия, т.е. необычно большое количество каловых масс, представленных неусвоенными остатками пищи.
При осмолярной диарее стул обильный и содержит большое количество остатков полупереваренной пищи.

Экссудативная диарея
Экссудативная диарея возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. Этот тип диареи характерен для воспалительных заболеваний кишечника. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.

Гипер- и гипокинетическая диарея
Гиперкинетическая диарея развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника. Повышение скорости транзита в первую очередь вызывают неврогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины, серотонин, желчные кислоты. Этот тип диареи свойствен больным с синдромом раздраженного кишечника. При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200–300 г.
Снижение скорости транзита наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки. Она сочетается с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки.

Клинические особенности диареи
Острая диарея
Диарея называется острой, если продолжается менее двух недель. Острая диарея обычно имеет инфекционную этиологию. По данным ВОЗ, инфекционная диарея ежегодно является причиной смерти около 2 млн человек. Основными возбудителями являются сальмонеллы, кампилобактерии, шигеллы, кишечная палочка с патогенными свойствами, кристоспоридии, вибрионы, иерсинии и ротавирусы. Инфекционная диарея сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе и в легких случаях прекращается самостоятельно. Тяжелые формы быстро приводят к обезвоживанию и истощению. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами и может быть первым симптомом фульминантной формы язвенного колита.
Острая диарея развивается приблизительно у 25% больных, получающих антибиотики. Мы обследовали 30 пациентов с упорной антибиотикоассоциированной диареей. Микрофлору изучали в фекалиях и биоптатах тонкой кишки, используя метод газовой хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией. Оказалось, что подобная диарея не связана с определенным инфекционным агентом (как считалось, с Cl.difficile) и характеризуется неспецифическим существенным качественным и количественным изменением микрофлоры кишечника в основном в сторону увеличения у разных больных от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. Общая колонизация слизистой оболочки тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.
Крайне тяжелым вариантом такой диареи является псевдомембранозный колит, вызываемый Clostridium difficile. Он характеризуется внезапным сильным водянистым поносом с высокой лихорадкой, иногда с небольшим количеством крови в кале.

Хроническая диарея
Диарея считается хронической, если продолжается свыше трех недель. Хроническая диарея является симптомом многих заболеваний, и выяснение причин ее должно начинаться с данных анамнеза, физического исследования и макроскопии фекалий. При сборе анамнеза следует обратить внимание на особенности начала, объем стула, наличие тенезмов и дефекаций в ночное время суток, связь диареи с болями в животе, присутствие крови в стуле, изменения массы тела. При болезнях тонкой кишки, стул объемный, с остатками пищи. При болезнях толстой кишки, стул частый, но менее обильный и может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от энтерогенной, диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болями в животе. При болезнях прямой кишки последняя становится более чувствительной к растяжению, и стул становится частым и скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации. Копрологическое исследование дает возможность выявлять жир (стеаторея), мышечные волокна (креаторея), глыбки крахмала (амилорея), свидетельствующие о нарушениях кишечного пищеварения и всасывания, и кристаллы желчных кислот, указывающие на возможность хологенной диареи. Большое значение имеет и обнаружение яиц глистов, лямблий и амеб.
Диарею вызывает повышенное поступление желчи в подвздошную и слепую кишку. Оно может быть связано с нарушением всасывания желчных кислот в подвздошной кишке, быстрым пассажем ее по тонкой кишке, холецистэктомией и нарушением сократительной функции желчного пузыря. В этих случаях желчь, обладая детергентными свойствами, вызывает гиперкинезию кишечника и гиперсекрецию воды и электролитов. Подобную диарею мы называем хологенной. Хологенная диарея (или холерея по аналогии со стеатореей и др.) характеризуется частым обильным водянистым стулом ярко-желтой или зеленой окраски. У большинства больных она сочетается с болями в правой подвздошной области.

Осложнения диареи
При массивной диарее может быстро развиться дегидратация в результате больших потерь электролитов (Na+, K+, Mg2+, и Cl) и воды. Особенно быстро она может развиваться у детей и пожилых, а также истощенных пациентов. Вследствие потерь бикарбонатов развивается метаболический ацидоз. При длительной диарее появляются судороги в результате потерь кальция, магния и калия. Изолированная гипокалемия может появиться также при диарее, сопровождающейся большим количеством слизи.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Обильный понос - Лечение поноса

Диагноз
При обследовании больного важно установить связь диареи с паразитами, инфекцией и неспецифическим воспалением кишечника. Ответ на этот вопрос часто может быть получен при микроскопическом и бактериологическом исследовании кала и ректороманоскопии. Поскольку большинство острых диарейных болезней самоограничено или вирусной этиологии, то бактериологические исследования можно назначать лишь больным, у которых симптомы продолжаются более 24 ч после начала диареи, и обязательно тем, у кого появляются признаки обезвоживания, лихорадка или кровь и гной в кале.
Сочетание диареи с постоянной болью в животе, лихорадкой, появление узловой эритемы, болей в суставах дают основания предполагать возможность иерсиниоза или псевдотуберкулеза, который подтверждается посевами на Y. enterocolitica и Y. псевдотуберкулеза с обогащением.
Продолжение кровавой диареи на фоне антибактериальной терапии должно вызывать подозрение о воспалительном заболевании кишечника, особенно если исключены шигеллезная, сальмонеллезная и кампилобактериальная инфекции.
При постоянной или рецидивирующей диарее и отсутствии явных признаков лихорадки и тенезмов, микроскопическое исследование фекалий на лейкоциты может подтвердить диагноз воспалительного заболевания кишечника. Чувствительность и специфичность этого метода составляют 73 и 84% соответственно. В случае диареи, резистентной к лечению, диагностическое значение имеет проба с голоданием. При синдроме нарушенного всасывания через 2–3 дня обычно наступает улучшение, если же диарея продолжается, то наиболее вероятна випома – гормонально-активная опухоль, продуцирующая вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), вызывающий гиперсекрецию воды и электролитов в тонкой кишке. Опухоль обычно находится в поджелудочной железе. Болезнь получила название панкреатической холеры Вернера–Мориссона по имени авторов, впервые описавших ее.
Пациенты с длительностью диареи более недели должны быть проверены на лямблии, других паразитов, а также криптоспоридии. При отсутствии эффекта от лечения выявленного паразитарного заболевания следует исключить общую вариабельную гипогаммаглобулинемию, другие иммунодефициты, а больных с криптоспоридиазом, циклоспоридиазом или изоспориазом необходимо проверить на ВИЧ-инфекцию.
На схемах 1 и 2 показаны алгоритмы дифференциальной диагностики острой и хронической диареи.

Источник: http://old.consilium-medicum.com/media/refer/04_04/33.shtml

Повышенная гиперсекреция: симптомы

Гиперсекреция кишечника – это повышенное содержание слизи. Слизь является прозрачным веществом беловатого оттенка и консистенции, напоминающей желе. Она вырабатывается стенками толстого кишечника и служит для его увлажнения и облегчения процесса дефекации. В норме в кишечнике содержится небольшое количество слизи, которая практически не видна в стуле. Большое ее количество является основным симптомом.

Кишечная гиперсекреция: причины

Избыточное количество слизи может говорить о различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, например, колите, болезни Крона, бактериальной инфекции, трещинах, непроходимость, аллергии или глистной инвазии. Также причиной может быть длительный прием антибиотиков, слабительных препаратов, нейролептиков. При остром респираторном заболевании повышенное содержание слизи в носоглотке приводит к частичному ее попаданию в желудочно-кишечный тракт. При дисбактериозе кишечника избыток секрета также попадает в желудочно-кишечный тракт. Кишечные инфекции и воспалительные процессы приводят к гиперсекреции мукоидных желез и этот избыток с элементами крови можно увидеть в кале. При язвенной патологии слизь вместе с кровью также появляется в кале.

Кишечная гиперсекреция: лечение

Лечение кишечной гиперсекреции зависит от причины появления слизи в кале. Инфекционные заболевания лечат с использованием противовоспалительных, абсорбирующих и противомикробных лекарственных средств. Кроме этого проводят дезинтоксикацию и регидратацию организма, а также восстанавливают микросреду в желудочно-кишечном тракте. При дисбактриозе кишечника особой лекарственной терапии не требуется. Необходимо соблюдение правильной диеты и использование лекарств, направленных на лечение диареи, а также на восстановление биологического баланса в кишечнике. Для прекращения кровотечения пациенту назначают гемостатики — Викасол, аминокапроновую кислоту, Этамзилат.

Режим питания и образ жизни

Правильная диета играет основную роль в успешном лечении гиперсекреции кишечника. Основной ее целью является уменьшение возбудимости моторной и секреторной функции. Врач посоветует вам есть сухие хлебобулочные изделия, молочные, протертые крупяные супы. Рыба и мясо должны быть только нежирных сортов, без кожи и сухожилий. Их нужно варить или готовить на пару. Овощи едят без кожи и корочек. Это картофель, кабачки, свекла, тыква. Яйца готовятся только всмятку или в виде омлета. Из напитков рекомендуется некрепкий чай со сливками или молоком, овощные соки, отвар шиповника. Витамин С угнетает моторику и секрецию, и обладает дессенсибилизирующим свойством. Необходимо вести правильный и здоровый образ жизни. Откажитесь от курения и употребления спиртных напитков. Занимайтесь посильными для вас физическими упражнения, и старайтесь больше времени проводить на свежем воздухе.

Кишечная гиперсекреция: диагностика

Наличие язвенных процессов при гиперсекреции требует полного и глубокого обследования, с применением ректороманоскопии. Это исследование позволяет осмотреть всю внутреннюю поверхность нижнего отдела в толстом кишечнике. Этот метод является наиболее информативным и точным. Его проводят с помощью ректороманоскопа. Это металлическая трубка с осветительным прибором и оптическими окулярами. Специалисты рекомендуют проходить это обследование всем пациентам старше сорока лет для профилактики новообразований прямой кишки. Подготовка начинается за два дня до исследования. Нужно придерживаться специальной диеты и проводить очищение кишечника. Необходимо исключить продукты, способствующие брожению и повышенному газообразования. Это овощи, фрукты, бобовые, черный хлеб, кондитерские изделия. Накануне вечером и в день процедуры нужно ставить клизмы до полутора литров теплой воды.

В качестве диагностики также назначают ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта.

Врач может назначить рентген кишечника с использованием бария под контролем телевизионного просвечивания – ирригоскопию. По статистике это позволяет в 75% случаев выявить морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте.

Рентген толстой кишки делается с использованием аппарата Боброва. Контрастное вещество и воздух нагнетаются в просвет толстого кишечника. На мониторе отражается состояние кишечника в процессе продвижения контраста. Перед процедурой нужно сделать очистительную клизму. Рекомендуется также использование активированного угля из расчета на килограмм веса и препарата Фортрана. В результате исследования можно увидеть свищи, полипы, язвенные дефекты, исследовать моторную функцию, внешние контуры, степень смещения и эластичность кишки.

Источник: http://ponos-x.com/lechenie-diarei/294-kishechnaya-gipersekretsiya

Синдром раздраженного кишечника этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

С преобладанием диареи

У больных, у которых в клинической картине СРК на передний план выходит диарея

, жидкий стул (обычно 2 — 4 раза в день), светлого цвета, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, наблюдается преимущественно утром, после завтрака. При этом пациенты в ряде случаев отмечают императивные позывы на дефекацию. В течение остального времени суток они могут чувствовать себя хорошо и не предъявлять никаких жалоб (за исключением метеоризма).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Расстройство желудка и тошнота - Лечение поноса

Патогенетические механизмы диарей

Периодическая диарея является одним из наиболее постоянных симптомов хронических заболеваний кишечника. Этим термином обозначают увеличение частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением большего количества и более жидкой консистенции фекалий по сравнению с обычным для данного индивидуума опорожнением кишечника. Диарея считается хронической, если продолжительность ее составляет более 30 дней. Патогенетические механизмы возникновения и развития хронических диарей имеют много общего. В итоге любая диарея является клиническим проявлением нарушения транспорта воды и электролитов в пищеварительном тракте. Подобные нарушения возникают вследствие расстройства пищеварения, всасывания и секреции. При этом тонкую и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую единицу.

Механизмы нарушения всасывания воды и электролитов разнообразны. Выделяют четыре механизма в патогенезе диареи: кишечную гиперсекрецию, повышение осмотического давления в полости кишечника, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечную гиперэкссудацию.

обусловлена нарушением электролитного транспорта в кишечнике. В тонкой и толстой кишке вода и электролиты всасываются и секретируются эпителиальными клетками. Соотношение абсорбции и секреции регулируются нейроэндокринными медиаторами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке.

Основные причины гиперсекреции или секреторной диареи:

1) бактериальные экзотоксины (энтеротокины);

2) заселение тонкой кишки микроорганизмами и связанное с этим накопление деконъюгированных и дегидроксилированных желчных кислот, гидроксилированных жирных кислот, бактериальных энтеротоксинов;

3) желчные кислоты;

4) жирные кислоты с длинной углеродной цепью;

5) желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный кишечный пептид и др.);

9) слабительные, содержащие антрогликозиды (листья сенны, кора крушины и пр.), касторовое масло.

Наиболее типичным примером секреторной диареи является холера. Подобно холерному токсину все перечисленные вещества приводят к стимуляции секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов.

Свойством снижать всасывание и стимулировать секрецию натрия и хлора обладает и свободный внутриклеточный кальций. Повышение внутриклеточного кальция происходит при открытии кальциевых каналов под влиянием нейрогуморальных воздействий. В результате повышается проницаемость базальной мембраны для кальция и возникает гиперсекреция. Поэтому блокаторы кальциевых каналов обладают антидиарейным эффектом.

Секреторная диарея характеризуется водным стулом, полифекалией, стеатореей за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью, высокими потерями натрия, калия, хлора с калом, метаболическим ацидозом, высоким рН фекалий.

Увеличение осмотического давления

в полости кишечника наблюдается в следующих случаях: 1) нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); 2) синдром нарушенного всасывания; 3) повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевых слабительных, сорбитола и др.). Всасывание углеводов зависит от наличия дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкой кишки. Дефицит одного энзима или более приводит к осмотической задержке воды неабсорбированными дисахаридами в просвете кишки. При синдроме нарушенного всасывания повышение осмолярности является следствием нарушения пищеварительно-транспортного конвейера и накопления в кишечном содержимом гидролизованных нутриентов. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки, например глютеновой энтеропатией, а также с заболеваниями поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы).

Источник: http://www.medicworlds.ru/medics-1907-16.html

Диарея (diarrhoea ;dia — движение через, + rhoia — истечение).

Понос — учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул — объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + — не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N — 10-50 ммоль/л).

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ — зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию — перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке — эффект тот же.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный , иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея, так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ  Как лечить понос при крапивнице

Вторичный синдром мальабсорбции.

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Гидролиза и всасывания

(в кале не переваренные

(в большом количестве

(в кале непереваренный

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Л.Н. — проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных — метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) — составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) — наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией — запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет . Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул — объемный, частый.

На копрограмме: — нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей — т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов — холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация — (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея — это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения — полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” — это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

Источник: http://studfiles.net/preview/1474093/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector